Prevalencia de la enfermedad de Alzheimer en el mundo
P: Mi madre tiene 76 años y padece la enfermedad de Alzheimer. El año pasado tuvo un par de estancias inevitables en el hospital (debido a caídas). Esto aceleró su deterioro debido al delirio, que se trató como si sólo fuera una paciente rebelde y difícil. Una vez que mi hermana y yo comprendimos lo que ocurría gracias a la información de este sitio, hemos podido protegerla y apoyarla.
¿Cómo debemos planificar los años de deterioro que puede experimentar mi madre antes de sus últimos momentos cerca de la muerte? Es difícil imaginar esta posibilidad y necesito ayuda para afrontar lo (para mí) no tan obvio.
Dado que dice que ha declinado tras las hospitalizaciones por caídas y delirios, permítame asumir que tiene un Alzheimer moderado y que no puede manejar más que tal vez expresar algo de lo que le gusta y lo que no. (Para saber más sobre las etapas del Alzheimer y las demencias relacionadas, consulte aquí).
A estas alturas, usted ya ha pasado por algunas crisis de salud y ha visto su declive. Probablemente también se ha hecho una idea de la cantidad de decisiones que hay que tomar en su nombre. Algunas tienen que ver con su atención médica y otras con otros aspectos de su vida, como dónde vive y cómo pasa sus días.
Tratamiento del Alzheimer
Puede ser fácil asumir que cuando una persona ya no se comunica con palabras o pasa la mayor parte del día en la cama, el énfasis se pondrá en mantener a la persona físicamente cómoda y las actividades se vuelven menos relevantes. Sin embargo, una persona en las fases avanzadas de la demencia puede seguir experimentando emociones como la soledad, el aburrimiento o la frustración. Es posible que una persona ya no pueda moverse de forma independiente o mantener una conversación. Sin embargo, muchas personas con demencia responderán positivamente a la atención individualizada utilizando los ojos para comunicarse o las manos para tocar y establecer una conexión.
A veces habrá momentos encantadores en los que las expresiones faciales de la persona – ojos brillantes, una sonrisa o un apretón de manos – indicarán que la persona está notando y respondiendo a nuestros intentos de acercarnos a ella. Sin embargo, habrá otras veces en las que la persona no abra los ojos o incluso parezca girar la cabeza o el cuerpo hacia otro lado, lo que puede hacer que nos preguntemos si estamos llegando a la persona. Es importante seguir relacionándose con la persona como si todavía fuera capaz de entender lo que le estamos diciendo.
Enfermedad de Alzheimer internacional
Los estudios genéticos, de biomarcadores humanos, patológicos y de modelos experimentales apoyan firmemente la hipótesis de que la acumulación de agregados de Aβ en el cerebro es el evento causal desencadenante de la EA [9]. Aunque siguen existiendo muchas lagunas en nuestra comprensión de cómo la lenta acumulación de agregados de Aβ desencadena la compleja fisiopatología celular descendente que es característica de la fase sintomática de la EA, dirigirse a Aβ con el objetivo de alterar el depósito de amiloide ha sido el pilar del desarrollo terapéutico de la EA [10, 11].
Los estudios disruptivos, realizados inicialmente por Shenk y sus colegas durante los últimos años de la década de 1990 y los primeros de la década de 2000, demostraron que las inmunoterapias activas y pasivas dirigidas a Aβ podían reducir la acumulación de amiloide en modelos preclínicos de ratón de deposición de amiloide Aβ [10, 11]. Estos estudios preclínicos que mostraban la reducción del amiloide por parte de las inmunoterapias contra Aβ se han reproducido ahora en cientos de estudios preclínicos independientes (revisados en [12, 13]). Los estudios fueron disruptivos, ya que derribaron el dogma de que la limitada exposición del sistema nervioso central (SNC) de un anticuerpo terapéutico haría que este enfoque fuera ineficaz. De hecho, múltiples estudios demuestran que aproximadamente el 0,1% de un anticuerpo periférico atraviesa la barrera hematoencefálica, lo que limita la exposición al sistema nervioso central (SNC) [12, 14, 15]. Esta exposición limitada al SNC tiene muchas implicaciones para la terapia anti-Aβ que ahora entendemos que son importantes para el desarrollo y la selección del anti-Aβ más eficaz (al menos con respecto a la focalización del amiloide en el SNC). Se han propuesto múltiples mecanismos posibles para las reducciones y el aclaramiento de Aβ mediado por anticuerpos y se han apoyado en varios estudios preclínicos (revisados en [12, 16, 17]). A continuación se analizará cómo los estudios en humanos han informado sobre estos estudios mecanísticos preclínicos.
Demencia
Archivo adicional 1: Figura S1. Comorbilidades en 1153 pacientes con diagnóstico patológico de EA. Se observó que la mayoría de los casos de EA tenían comorbilidades patológicas según lo observado en el Banco de Cerebros de la Clínica Mayo 2007-2016. (PPTX 52 kb)Archivo adicional 2: Figura S2. Diagnósticos clínicos de 227 pacientes con un diagnóstico patológico de EA pura. Más de un tercio de los casos de EA patológica en el Banco de Cerebros de la Clínica Mayo de 2007 a 2016 no se esperaba que tuvieran EA. (PPTX 52 kb)Archivo adicional 3: Figura S3. Diagnósticos patológicos en 626 pacientes con diagnóstico clínico de EA. La mayoría de los casos clínicos de EA observados en el Banco de Cerebros de la Clínica Mayo de 2007 a 2016 presentaban copatologías. (PPTX 63 kb)Derechos y permisos
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