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15 oct | #35 | plaquetas| coagulación ds

Se desconoce la incidencia exacta de la púrpura trombocitopénica trombótica. Los investigadores estiman que, dependiendo de la ubicación geográfica, la enfermedad afecta a entre 1,7 y 14,5 por millón de personas cada año en Estados Unidos. Por razones desconocidas, el trastorno es más frecuente en las mujeres que en los hombres. La forma adquirida de la púrpura trombocitopénica trombótica es mucho más común que la forma familiar.

Las mutaciones en el gen ADAMTS13 causan la forma familiar de la púrpura trombocitopénica trombótica. El gen ADAMTS13 proporciona instrucciones para fabricar una enzima que participa en el proceso normal de coagulación de la sangre. Las mutaciones en este gen provocan una grave reducción de la actividad de esta enzima. La forma adquirida de la púrpura trombocitopénica trombótica también se debe a una reducción de la actividad de la enzima ADAMTS13; sin embargo, las personas con la forma adquirida no tienen mutaciones en el gen ADAMTS13. La falta de actividad de la enzima ADAMTS13 altera el equilibrio habitual entre la hemorragia y la coagulación. Normalmente, los coágulos de sangre se forman en el lugar de una lesión para sellar los vasos sanguíneos dañados y evitar la pérdida excesiva de sangre. En las personas con púrpura trombocitopénica trombótica, los coágulos se forman en todo el cuerpo porque las plaquetas se unen de forma anormal y se adhieren a las paredes de los vasos sanguíneos. Los investigadores creen que otros factores genéticos o ambientales pueden contribuir a la aparición de los signos y síntomas de la púrpura trombocitopénica trombótica. En las personas con una actividad reducida de la enzima ADAMTS13, factores como el embarazo, la cirugía y la infección pueden desencadenar una coagulación sanguínea anormal y sus complicaciones asociadas.

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ResumenAntecedentesCTLA-4 (proteína asociada a los linfocitos T citotóxicos 4) fue el primer receptor de punto de control inmunológico clínicamente dirigido para su uso en el tratamiento del cáncer. Se expresa exclusivamente en las células T, donde su función principal es regular la amplitud de las primeras etapas de la activación de las células T.1 Ipilimumab, un anticuerpo bloqueador de CTLA-4, se ha utilizado ampliamente para el tratamiento de pacientes con melanoma de alto riesgo y metastásico. Dado su mecanismo de acción y la consiguiente activación inmunitaria, el perfil de efectos secundarios de este fármaco difiere en gran medida del de la quimioterapia citotóxica estándar. Los acontecimientos adversos son en su mayoría inmunomediados, y van desde los más comunes, como la erupción cutánea y la fatiga, hasta los menos comunes, como la endocrinopatía inmunitaria y la colitis.Presentación de casosDescribimos un caso de púrpura trombocitopénica inmunomediada (PTT) en una mujer de 68 años con melanoma de alto riesgo en estadio III que se produjo después de 3 ciclos de tratamiento adyuvante con ipilimumab como parte de un ensayo clínico. ConclusiónEl abanico de acontecimientos adversos inmunomediados durante el tratamiento con ipilimumab es amplio y variado, y los clínicos deben tener un alto grado de sospecha al tratar a estos pacientes.

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Qué es la PTI La trombocitopenia inmunitaria (antes conocida como púrpura trombocitopénica idiopática) es un término médico que designa un trastorno autoinmunitario (inmunitario) que provoca una escasez de plaquetas (trombocitopenia) y hematomas (púrpura).

Cuál es la causa de la PTI La PTI es una enfermedad autoinmune en la que el sistema inmunitario confunde las plaquetas con algo extraño y las destruye. Puede ser consecuencia de un virus, una vacuna o ciertos medicamentos, pero en la mayoría de los casos se desconoce la causa.

La PTI que surge repentinamente se conoce como PTI aguda, si el recuento de plaquetas sigue siendo bajo después de 3 meses se llamará PTI persistente, y si el recuento de plaquetas no ha vuelto a la normalidad después de 12 meses se llamará PTI crónica. La gravedad de la enfermedad se determina añadiendo los nombres de grave o leve. Así, por ejemplo, una persona con PTI crónica severa habría tenido una afección problemática con un recuento de plaquetas muy bajo durante más de un año.

¿Cómo se diagnostica la PTI? La PTI suele diagnosticarse mediante un análisis de sangre que muestra que sólo el recuento de plaquetas es bajo, y que las plaquetas, los glóbulos rojos y los glóbulos blancos tienen un aspecto normal. Si la PTI persiste, puede realizarse una biopsia de médula ósea, en la que se toma una pequeña muestra de médula ósea bajo anestesia local y se examina al microscopio. En ese momento se pueden realizar análisis de sangre adicionales para excluir enfermedades raras de coagulación o inmunitarias que pueden imitar a la PTI. Si la médula ósea tiene un aspecto normal, con el número habitual o superior de células progenitoras de las plaquetas (megacariocitos) y los demás análisis de sangre son normales, el médico diagnosticará PTI crónica.

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Volver a los departamentos de la A a la ZTrombocitopenia inmuneEsta información es para personas con trombocitopenia inmune (PTI) que están registradas en nuestro centro de PTI en el Norfolk & Norwich University Hospital. Si no es paciente de este centro pero necesita ayuda con la PTI, póngase en contacto con su propio centro o con su médico de cabecera.

Las plaquetas son uno de los tres tipos de células sanguíneas, junto con los glóbulos rojos y blancos. Las plaquetas son pequeñas y pegajosas y su función es evitar los hematomas y detener las hemorragias tras una lesión. Las plaquetas, al igual que los glóbulos rojos y blancos, se forman en la médula ósea. A partir de una muestra de sangre se puede tener una idea aproximada de cuántas plaquetas circulan por el torrente sanguíneo (recuento de plaquetas). El recuento normal de plaquetas oscila entre 150 y 400 x 109/L. En muchos casos de PTI, el recuento de plaquetas es inferior a 30 x 109/l en el momento de la presentación. Un recuento bajo de plaquetas se denomina «trombocitopenia».

La PTI es un término médico que designa una enfermedad en la que se producen hematomas o hemorragias debido a que hay menos plaquetas en la sangre de lo habitual (trombocitopenia) y suele estar causada por un fallo en el sistema inmunitario (la defensa del organismo contra las infecciones). La PTI no es una enfermedad genética o hereditaria.